是否發現家里老人記性越來越不好，不知道星期幾，不認識回家路，記不起人名，越來越像個孩，突然喜歡吃零食、看動畫片，通常大家會認為這是“老糊涂”了吧，但這有可能是阿爾茲海默病在作祟。

阿爾茲海默病（Alzheimer's Disease以下簡稱AD），我們常說的老年癡呆。每3秒鐘，世界上就會有一個人被確診為阿爾茨海默病，阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以后發病者稱老年性癡呆。目前并無有效的治療手段。

正常情況下，人類大腦都會分泌一種物質，這種物質在大腦中發揮營養神經的作用，但隨著年齡的增長，機體的代謝功能會逐漸下降。那么到底這種物質是什么？對AD患者的大腦進行分析，發現淀粉樣β肽（amyloid-β peptides, Aβ）細胞外聚集、微管相關蛋白Tau和神經原纖維纏結可作為AD的病理特征，但目前并不能確定這些病例特征和AD發病進展的因果關系。有假說認為Aβ的堆積是AD認知障礙的基礎，Aβ堆積導致神經原纖維纏結，引起神經元退行性病變，從而導致記憶的丟失。

在AD前期，Aβ開始聚集并在細胞外堆積，高水平的Aβ會通過多種機制改變突觸強度，抑制突觸活性，導致早期環路功能障礙，造成突觸丟失并啟動小膠質細胞介導的炎癥反應。在AD的晚期，Aβ斑塊形成，磷酸化的Tau蛋白介導的神經原纖維纏結，并且細胞質量控制途徑出現障礙（比如細胞自噬）；膠質細胞大量激活和增殖，加劇中樞炎癥反應；神經元抑制性突觸大量丟失，導致興奮性神經元過度興奮，引起神經網絡障礙，損害記憶和認知功能。 

大量實驗結果表明Aβ的堆積促進了AD的發展，干預Aβ有可能成為治療AD的有效方式。而認知障礙和記憶大量丟失出現在AD晚期，這時候Aβ已經大量沉積，神經原纖維纏結已經形成，細胞也已經死亡，在此階段治療AD難度極大。但若能找到AD早期的病理特征，進行特異性干預，則為改善甚至治愈AD帶來可能。

神經酸(nervonic acid)是世界科學家公認的神經細胞膜的重要組合，是復合脂質（神經節苷脂，腦苷脂，鞘磷脂等）支鏈上的主要結構，為正常的神經細胞代謝和修復提供重要的原料。神經酸也是大腦終生需要的營養成分，隨著人年齡增長，大腦的神經組織會受到損傷，人體自身很難生成神經酸，因此作為大腦必需的營養素，神經酸的體外攝取尤顯重要。

如何攝取神經酸，高含量神經酸油是首選，研究人員發現，元寶楓籽是唯一可量產能提取優質神經酸的物質。經過多年對AD及神經酸的研究，寶楓生物科技（北京）有限公司嚴選百年樹齡元寶楓采籽，純物理精榨。

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